DETQ是一种多巴胺D1受体的变构增强剂，研究人员在已知对D1受体激动剂有反应的治疗模型中对其进行了测试。由于不同物种对DETQ的亲和力存在差异，所有啮齿动物实验均使用表达人D1受体的转基因小鼠（hD1小鼠）。单独使用DETQ可逆转低剂量利血平引起的运动抑制。DETQ与左旋多巴（L-DOPA）联用时也具有协同作用，可逆转高剂量利血平引起的严重运动减少。这些结果表明DETQ在帕金森病中具有作为单药治疗和辅助治疗的潜力。DETQ显著增加了前额叶皮层中乙酰胆碱和组胺的释放，并提高了纹状体中组胺代谢物的水平。在海马中，DETQ与胆碱酯酶抑制剂利伐斯的明联用比单独使用任何一种药物都能更显著地增加乙酰胆碱的释放。 DETQ还能增加纹状体中AMPA受体（GluR1）和转录因子CREB的磷酸化水平，这与突触可塑性增强相一致。在Y迷宫实验中，DETQ增加了小鼠进入迷宫臂的次数，但（与D1受体激动剂不同）在高剂量下并未减少小鼠在迷宫臂间的自发交替行为。在hD1小鼠的脑电图研究中，DETQ增强了小鼠的觉醒状态，并在强迫游泳实验（一种抗抑郁样活性模型）中减少了小鼠的静止不动时间。在恒河猴中，DETQ增加了自发眨眼频率，而帕金森病患者的自发眨眼频率已知会降低。综上所述，这些结果支持D1受体增强剂在治疗多种神经精神疾病（包括帕金森病、阿尔茨海默病、精神分裂症的认知障碍和重度抑郁症）方面的潜在应用价值。
